|
|
|
||
|
Poslední úprava: MUDr. Jan Pláteník, Ph.D. (04.09.2013)
|
|
||
|
Poslední úprava: MUDr. Jan Pláteník, Ph.D. (11.11.2014)
Poruchy acidobazické rovnováhy. Reaktivní formy kyslíku a dusíku v organizmu, antioxidační ochrana. Stárnutí. Neenzymové glykace, inzulinová rezistence, metabolický syndrom. Zánět. Poruchy svinování proteinů a jejich klinické důsledky, priony. Smrt srdeční a nervové buňky: ischemie/reperfúze, excitotoxicita, neurodegenerativní choroby.
|
|
||
|
Poslední úprava: MUDr. Lenka Fialová, CSc. (26.09.2019)
Marta Kalousová a kol. Patobiochemie ve schématech (1. vyd., Praha: Grada Publishing, 2006, 264 s. ISBN 80-247-1522-8. Pláteník J. a kol.: Pathobiochemistry of metabolic disorders, inner environment and limits of its maintenance, Karolinum, Praha (vydání plánováno na konec roku 2019). Internetové zdroje: Články z oboru patobiochemie [online], [cit. 2019-01-02]. Dostupné z WWW: https://www.wikiskripta.eu/w/Port%C3%A1l:Patobiochemie |
|
||
|
Poslední úprava: MUDr. Lenka Fialová, CSc. (27.11.2020)
Předmět je zakončen zkouškou. Student může konat zkoušku ze zapsaného předmětu nejvýše třikrát, tj. má právo na dva opravné termíny; mimořádný opravný termín se nepřipouští. Student skládá druhý opravný termín ústní zkoušky z povinného či povinně volitelného předmětu před zkušební komisí, která je složena minimálně ze dvou zkoušejících. Umožňuje-li vnitřní předpis fakulty podle čl. 19 odst. 2 opakovaný zápis předmětu, koná se ústní zkouška před zkušební komisí až v případě druhého opravného termínu opakovaně zapsaného předmětu; tímto není dotčeno právo fakulty umožnit skládat ústní zkoušku před zkušební komisí i v jiném případě, pokud to vyplývá z vnitřního předpisu fakulty podle čl. 19 odst. 2. V případě, že student neprospěl u dílčí otázky, zakládá to důvod k ukončení zkoušky a hodnocení celé zkoušky je neprospěl.
|
|
||
|
Poslední úprava: MUDr. Lenka Fialová, CSc. (05.11.2020)
1. Metabolická acidóza, její příčiny a důsledky. 2. Metabolická alkalóza, její příčiny a důsledky. 3. Kombinované poruchy acidobazické rovnováhy. 4. Vztah acidobazické rovnováhy (ABR) a metabolismu iontů. Změny iontového hospodářství při poruchách ABR. Změny ABR při poruchách hospodaření s ionty. 5. Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku: vlastnosti, reakce, hlavní zdroje v organismu, význam v patogenezi. 6. Fyziologická úloha reaktivních forem kyslíku v metabolismu: tkáňové hormony, zbraně fagocytů, hydroxylázy, redoxní signalizace. 7. Peroxidace lipidů jako příklad oxidačního poškození biomolekul. Úloha přechodných kovů (železo, měď) v patobiochemii reaktivních forem kyslíku. 8. Antioxidační ochrana lidského těla. 9. Rozdíl mezi průměrnou a maximální délkou života. Biochemická podstata stárnutí, zdroje chyb, úloha genů. 10. Stárnutí na úrovni buněk a tkání – mitochondriální dysfunkce, důsledky poškození DNA, úloha telomer. 11. Stárnutí na úrovni buněk a tkání – buněčná senescence, poškození epigenomu, zhroucení proteostázy, chronický zánět. 12. Teorie vysvětlující evoluci stárnutí. Účinek kalorické restrikce. Hormeze. 13. Metabolický syndrom a inzulínová rezistence - charakteristika, příčiny, důsledky, možné terapeutické ovlivnění. 14. Tvorba AGEs, interakce AGE-RAGE, terapeutické možnosti redukce tvorby/účinku AGEs. 15. Mechanismus hyperglykémií indukovaného poškození tkání. 16. Karbonylový stres a jeho úloha v patogenezi dlouhodobých komplikací diabetu, aterosklerózy a renálního selhání. 17. Patobiochemie zánětu - reaktanty akutní fáze, imunoglobuliny. 18. Patobiochemie zánětu - mediátory zánětu, alarminy. 19. Patobiochemie zánětu - význam komplementu a jeho aktivace. 20. Patobiochemie zánětu - metabolické změny u zánětu, stresové hladovění. 21. Pravidla sbalování bílkovin k dosažení nativní konformace. 22. Úloha chaperonů, proteazomů a lysozomů. Stres endoplazmatického retikula buňky. 23. Mechanismus prionových onemocnění. 24. Příčiny patologické konformace bílkovin a klinické důsledky. 25. Metabolické změny v myokardu při hypoxii a ischemii – limity produkce energie, katabolismus purinových nukleotidů. 26. Metabolické změny v myokardu při hypoxii a ischemii – mitochondriální ATPáza, myoglobin a NO, acidóza, iontové gradienty. 27. Reoxygenační a reperfusní poškození tkáně. 28. Excitotoxicita v patogenezi poruch CNS.
U zkoušky si student vylosuje dvojici otázek. |
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||