PředmětyPředměty(verze: 945)
Předmět, akademický rok 2023/2024
   Přihlásit přes CAS
Patobiochemie - B00925 (Všeobecné lékařství)
Anglický název: Pathobiochemistry
Zajišťuje: Ústav lékařské biochemie a laboratorní diagnostiky 1. LF UK a VFN (11-00410)
Fakulta: 1. lékařská fakulta
Platnost: od 2013
Semestr: zimní
Body: 2
E-Kredity: 2
Způsob provedení zkoušky: zimní s.:
Rozsah, examinace: zimní s.:3/0, Z+Zk [HT]
Rozsah za akademický rok: 45 [hodiny]
Počet míst: neomezen
Minimální obsazenost: neomezen
4EU+: ne
Virtuální mobilita / počet míst pro virtuální mobilitu: ne
Stav předmětu: nevyučován
Jazyk výuky: čeština
Způsob výuky: prezenční
Způsob výuky: prezenční
Vysvětlení: MUDr. Jan Krtil - koordinátor předmětu
Další informace: http://ulbld.lf1.cuni.cz/
http://ubeo.lf1.cuni.cz/cesky.htm
Garant: prof. MUDr. Tomáš Zima, DrSc., MBA
prof. MUDr. Aleksi Šedo, DrSc.
prof. MUDr. Viktor Kožich, CSc.
Atributy: Lékařství
Předmět pro elearning
Teoretický předmět
Prerekvizity : B01604
Záměnnost : B02431, B02432, B02433
Je prerekvizitou pro: B02169, B02176
Ve slož. prerekvizitě: B00114
Výsledky anket   Termíny zkoušek   Rozvrh   Nástěnka   
Anotace -
Poslední úprava: Erudio (30.08.2006)
Základní molekulární principy vzniku a rozvoje chorobných stavů. Poruchy acidobazické a oxidoredukční rovnováhy (reaktivní formy kyslíku a dusíku), poruchy v uchování a expresi genetické informace, poruchy buněčné signalizace.
Literatura
Poslední úprava: prof. MUDr. Stanislav Štípek, DrSc. (01.02.2011)

Základní literatura

Matouš B. et al. Základy lékařské chemie a biochemie. Galen, Praha 2010.

Patobiochemie (portál na adrese http://www.wikiskripta.eu/index.php/Port%C3%A1l:Patobiochemie )

Štípek S. a spol. , Antioxidanty a volné radikály ve zdraví a nemoci. Grada, Praha 2000.

Masopust J. a spol., Patobiochemie buňky, Univerzita Karlova, Praha 2003

Masopust J., Průša R. , Patobiochemie metabolických drah, Roche 1999.

Doporučená literatura

Devlin T.M., Textbook of Biochemistry With Clinical Correlations. 6th Edition. Willey-Liss 2006

Newsholme E., Leech T., Functional Biochemistry in Health and Desease. Willey-Blackwell, Oxford 2009

Požadavky ke zkoušce
Poslední úprava: MUDr. Jana Stříbrná, CSc. (27.10.2010)

OTÁZKY z Patobiochemie pro 3. rocník (2010/2011)

(https://el.lf1.cuni.cz/p81962865)

1. Základní charakteristika DMP

2. Patogenetické mechanismy u DMP

3. DMP malých molekul-patogenesa, príznaky a možnosti lécby

4. DMP komplexních molekul-patogenesa, príznaky a možnosti lécby

5. Rozdelení a patogenetické mechanismy lysosomálních onemocnení

6. Mukopolysacharidosy a glykoproteinosy

7. Lipidosy a onemocnení z deficitu enzymových aktivátoru lysosomálních hydroláz

8. Peroxisomální onemocnení

9. Mitochondriální onemocnení zpusobená deficity enzymu respiracního retezce a

Krebsova cyklu

10. Mitochondriální onemocnení zpusobená mutacemi v mitochondriální DNA

11. Poruchy mitochondriální beta oxidace mastných kyselin

12. Hladovení a poruchy tvorby ketolátek

13. Poruchy metabolizmu aromatických a vetvených AMK jiné organické acidurie

14. Poruchy cyklu mocoviny

15. Genetické a nutricní poruchy metabolizmu folátu, kobalaminu a sirných AMK

16. Poruchy metabolismu aminokyselin a synthesy kreatinu.

17. Jaterní glykogenózy

18. Svalové glykogenózy a M. Pompe

19. Poruchy metabolismu galaktózy a fruktózy

20. Onemocnení zpusobená defekty v glykosylaci proteinu (CDG syndromy)

21. Vyšetrovací metody u DMP

22. Novorozenecký a selektivní screening v CR

23. Lécba DMP malých molekul-principy a príklady

24. Lécba DMP komplexních molekul-principy a príklady

25. Poruchy metabolismu kyseliny mocové

26. Poruchy metabolismu purinu a pyrimidinu

27. Porfyrie jaterní

28. Porfyrie kožní

29. Mechanizmus vzniku nádorových onemocnení - prehled

30. Fyzikální faktory zúcastnené na vzniku nádorových onemocnení

31. Chemická kancerogeneze

32. Virová kancerogeneze

33. Mechanizmy nádorové transformace

34. Poruchy signalizace zpusobující hyperproliferaci nádorových bunek

35. Poruchy signalizace apoptózy v nádorových bunkách

36. Poruchy DNA reparacních mechanizmu v nádorových bunkách

37. Molekulární mechanizmy neovaskularizace a možnosti jejich ovlivnení

38. Angiogeneze a neovaskularizace (rozdíly, možnosti ovlivnení)

39. Molekulární mechanizmy metastazování, možnosti ovlivnení

40. Selekce rezistentních nádorových klonu, možnosti ovlivnení

41. Nádorové mikroprostredí: vztahy mezi transformovanými bunkami a

nádorovým stromatem

42. Nádorové stroma jako lécebný cíl

43. Patologie signálních kaskád regulujících bunecný rust: koncept a príklady

44. Cílená lécba: Príklady lécebných zásahu (na molekulární úrovni) v onkologii

45. Hereditární nádorové syndromy a sporadická nádorová onemocnení

46. Metody mutacní analýzy u dedicné predispozice k nádorovému onemocnení

47. Analýza somatických mutací a mikrosatelitových markeru u sporadických

nádoru

48. Možnosti detekce minimálního reziduálního onemocnení

49. Úcel a druhy protinádorové terapie

50. Druhy chemoterapeutik - nežádoucí úcinky

51. Biochemické principy - chemoterapie a radioterapie

52. Biochemické principy - hormonální a biologická lécba

53. Význam nádorových markeru pri lécbe nádorových onemocnení

54. Senzitivita a specifita nádorových markeru, príklady

55. Nádorove a tkánove specifické nádorové markery, príklady

56. Nádorové markery - aplikace a interpretace: screening, monitoring, diagnostika

57. Metabolická acidóza, její príciny a dusledky

58. Metabolická alkalóza, její príciny a dusledky

59. Kombinované poruchy acidobazické rovnováhy

60. Vztah acidobazické rovnováhy a metabolizmu iontu. Zmeny iontového

hospodárství pri poruchách ABR. Zmeny ABR pri poruchách hospodarení s ionty

61. Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku: vlastnosti, reakce, hlavní zdroje v

organismu, význam v patogenezi

62. Fyziologická úloha reaktivních forem kyslíku v metabolizmu: tkánové hormony,

zbrane fagocytu, hydroxylázy, redoxní signalizace

63. Peroxidace lipidu jako príklad oxidacního poškození biomolekul. Úloha

tranzitních kovu (železo, med) v patobiochemii reaktivních forem kyslíku

64. Antioxidacní ochrana lidského tela

65. Biochemický podklad stárnutí organizmu. Radikálová/mitochondriální teorie,

stárnutí jako katabolické selhání, vztah k chronickému zánetu

66. Význam mitochondrií v bunecné smrti (apoptóze i nekróze) a fyziologickém

stárnutí organismu

67. Za jakých podmínek mohou být bunky nesmrtelné? Autofagie, Hayflickuv limit,

telomeráza

68. Rozdíl mezi prumernou a maximální délkou života. Vliv genu, teorie

antagonistické pleiotropie, soucasné možnosti ovlivnení životním stylem: kalorická restrikce, fyzická aktivita, složení stravy.

69. Metabolický syndrom a inzulínová rezistence - charakteristika, príciny,

dusledky, možné terapeutické ovlivnení

70. Tvorba AGEs, interakce AGE-RAGE, terapeutické možnosti redukce

tvorby/úcinku AGEs

71. Mechanizmus hyperglykémií indukovaného poškození tkání

72. Karbonylový stres a jeho úloha v patogenezi dlouhodobých komplikací diabetu,

aterosklerózy a renálního selhání

73. Úloha LDL pri vzniku aterosklerózy

74. Úloha HDL pri vzniku aterosklerózy

75. Vysvetlete biochemické deje v pocátecních fázích aterosklerózy

76. Úloha monocytu/makrofágu, endotelu, bunek hladkého svalstva a T lymfocytu

pri vzniku aterosklerózy

77. Pravidla sbalování bílkovin k dosažení nativní konformace

78. Úloha chaperonu, proteazomu a lysozomu

79. Mechanizmus prionových onemocnení

80. Príciny patologické konformace bílkovin a klinické dusledky

81. Stres endoplazmatického retikula bunky

82. Metabolické zmeny v bunce pri anoxii, ischemii a postischemické reperfuzi

83. Excitotoxicita v patogenezi poruch CNS

84. Obecné mechanizmy smrti nervových bunek pri neurodegenerativních

 
Univerzita Karlova | Informační systém UK