Témata prací (Výběr práce)Témata prací (Výběr práce)(verze: 368)
Detail práce
   Přihlásit přes CAS
Genetické faktory podílející se na vzniku metabolického syndromu
Název práce v češtině: Genetické faktory podílející se na vzniku metabolického syndromu
Název v anglickém jazyce: Genetic factors responsible for development of metabolic syndrome
Klíčová slova: metabolický syndrom, potkanní modely, transkriptomika, hypertenze, dyslipidémie, kandidátní geny, Plzf, Nr4a1, Acsm3.
Klíčová slova anglicky: metabolic syndrome, rodent models, transcriptome analysis, hypertension, dyslipidemia, candidate genes, Plzf, Nr4a1, Acsm3.
Akademický rok vypsání: 2014/2015
Typ práce: disertační práce
Jazyk práce: čeština
Ústav: Ústav biologie a lékařské genetiky 1. LF UK a VFN (11-00160)
Vedoucí / školitel: doc. MUDr. František Liška, Ph.D.
Řešitel: skrytý - zadáno a potvrzeno stud. odd.
Datum přihlášení: 06.10.2014
Datum zadání: 06.10.2014
Datum potvrzení stud. oddělením: 06.10.2014
Datum a čas obhajoby: 12.09.2023 10:00
Místo konání obhajoby: v seminární místnosti BiolS3, přízemí vpravo, Ústav biologie a lékařské genetiky 1. LF UK a VFN, Albertov 4, Praha 2
Datum odevzdání elektronické podoby:23.06.2023
Datum proběhlé obhajoby: 12.09.2023
Předmět: Obhajoba dizertační práce (B90002)
Oponenti: prof. MUDr. Marie Černá, DrSc.
  Ing. Petr Mlejnek, Ph.D.
 
 
Seznam odborné literatury
ABOU ZIKI, Maen D.; MANI, Arya. Metabolic syndrome: genetic insights into disease pathogenesis. Current opinion in lipidology, 2016, 27.2: 162-171.
BROWN, Audrey E.; WALKER, Mark. Genetics of insulin resistance and the metabolic syndrome. Current cardiology reports, 2016, 18: 1-8.
CARMELLI, Dorit; CARDON, Lon R.; FABSITZ, Richard. Clustering of hypertension, diabetes, and obesity in adult male COX, Roger D.; BROWN, Steve DM. Rodent models of genetic disease. Current opinion in genetics & development, 2003, 13.3: 278-283.
COX, Jürgen, et al. Accurate proteome-wide label-free quantification by delayed normalization and maximal peptide ratio extraction, termed MaxLFQ. Molecular & cellular proteomics, 2014, 13.9: 2513-2526.
COX, Jurgen, et al. Andromeda: a peptide search engine integrated into the MaxQuant environment. Journal of proteome research, 2011, 10.4: 1794-1805.
CROSBY, C. M.; KRONENBERG, M. Tissue specific functions of invariant NKT cells. Physiol Behav, 2018, 176.1: DAVID, Galaxy. [(accessed on 8 February 2021)]; Available online: https://usegalaxy.org
DEBOER, Mark D.; FILIPP, Stephanie L.; GURKA, Matthew J. Use of a metabolic syndrome severity Z score to track risk during treatment of prediabetes: an analysis of the diabetes prevention program. Diabetes Care, 2018, 41.11: 2421-2430.
GARRISON, Erik; MARTH, Gabor. Haplotype-based variant detection from short-read sequencing. arXiv preprint arXiv:1207.3907, 2012.
GRUNDY, Scott M., et al. Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation, 2004, 109.3: 433-438.
HALLER, H. Epidermiology and associated risk factors of hyperlipoproteinemia. Zeitschrift fur die gesamte innere Medizin und ihre Grenzgebiete, 1977, 32.8: 124-128.
HEBERT, Alexander S., et al. The one hour yeast proteome. Molecular & Cellular Proteomics, 2014, 13.1: 339-347.
HÜTTL, Martina, et al. Adverse effects of methylglyoxal on transcriptome and metabolic changes in visceral adipose tissue in a prediabetic rat model. Antioxidants, 2020, 9.9: 803.
CHEN, Siyu, et al. Control of hepatic gluconeogenesis by the promyelocytic leukemia zinc finger protein. Molecular endocrinology, 2014, 28.12: 1987-1998.
KOVALOVSKY, Damian, et al. The BTB–zinc finger transcriptional regulator PLZF controls the development of invariant natural killer T cell effector functions. Nature immunology, 2008, 9.9: 1055-1064.
KREN, Vladimir, et al. Genetic isolation of a region of chromosome 8 that exerts major effects on blood pressure and cardiac mass in the spontaneously hypertensive rat. The Journal of clinical investigation, 1997, 99.4: 577-581.
KRUPKOVÁ, Michaela, et al. Pharmacogenomic analysis of retinoic-acid induced dyslipidemia in congenic rat model. Lipids in Health and Disease, 2014, 13.1: 1-9.
LIN, H.-F., et al. Heritabilities of the metabolic syndrome and its components in the Northern Manhattan Family Study. Diabetologia, 2005, 48: 2006-2012.
25
LING, Charlotte; RÖNN, Tina. Epigenetics in human obesity and type 2 diabetes. Cell metabolism, 2019, 29.5: 1028-1044.
LIŠKA, František, et al. Deletion of a conserved noncoding sequence in Plzf intron leads to Plzf down‐regulation in limb bud and polydactyly in the rat. Developmental Dynamics: An Official Publication of the American Association of Anatomists, 2009, 238.3: 673-684.
LIŠKA, František, et al. Downregulation of Plzf gene ameliorates metabolic and cardiac traits in the spontaneously hypertensive rat. Hypertension, 2017, 69.6: 1084-1091.
LIŠKA, František, et al. Plzf as a candidate gene predisposing the spontaneously hypertensive rat to hypertension, left ventricular hypertrophy, and interstitial fibrosis. American journal of hypertension, 2014, 27.1: 99-106.
LUI, Wing‐Yiu, et al. Analysis of glucocorticoid receptors in human hepatocellular carcinoma and HepG2 cells. Hepatology, 1993, 18.5: 1167-1174.
MELNICK, Ari, et al. Critical residues within the BTB domain of PLZF and Bcl-6 modulate interaction with corepressors. Molecular and cellular biology, 2002, 22.6: 1804-1818.
NÁRAY-FEJES-TÓTH, Anikó; BOYD, Cary; FEJES-TÓTH, Géza. Regulation of epithelial sodium transport by promyelocytic leukemia zinc finger protein. American Journal of Physiology-Renal Physiology, 2008, 295.1: F18-F26.
OKAMOTO, Kozo; AOKI, Kyuzo. Development of a strain of spontaneously hypertensive rats. Japanese circulation journal, 1963, 27.3: 282-293.
Picard. [(accessed on 8 February 2021)]; Available online: http://broadinstitute.github.io/picard
PUCCI, Giacomo, et al. Sex-and gender-related prevalence, cardiovascular risk and therapeutic approach in metabolic syndrome: A review of the literature. Pharmacological research, 2017, 120: 34-42.
RAPPSILBER, Juri; MANN, Matthias; ISHIHAMA, Yasushi. Protocol for micro-purification, enrichment, pre-fractionation and storage of peptides for proteomics using StageTips. Nature protocols, 2007, 2.8: 1896-1906.
RILEY, Leanne, et al. The World Health Organization STEPwise approach to noncommunicable disease risk-factor surveillance: methods, challenges, and opportunities. American journal of public health, 2016, 106.1: 74-78.
SCHNEIDER, Caroline A.; RASBAND, Wayne S.; ELICEIRI, Kevin W. NIH Image to ImageJ: 25 years of image analysis. Nature methods, 2012, 9.7: 671-675.
ŠEDA, O., et al. A 14-gene region of rat chromosome 8 in SHR-derived polydactylous congenic substrain affects muscle-specific insulin resistance, dyslipidaemia and visceral adiposity. FOLIA BIOLOGICA-PRAHA-, 2005, 51.3: 53.
ŠEDOVÁ, L., et al. Rat Inbred PD/Cub Strain as a Model of Dyslipidemia and. Folia Biologica (Praha), 2000, 46: 99-106.
Předběžná náplň práce
Hlavním cílem této práce bylo identifikovat genetické determinanty stojící za metabolickým syndromem a upřesnit roli Plzf u těchto determinant.
1. Objasnit genetické pozadí vedoucí ke zlepšení krevního tlaku a srdeční fibrózy u minimálního kongenního kmene PD5
2. Provedení komparativní transkriptomické a fenotypové analýzy u potkaních kmenů PD a SHR po zatížení dietou s vysokým obsahem tuku a odkrytí patofyziologikých mechanismů náchylnosti potkaního kmene PD k metabolickému syndromu.
3. rovedení komparativní transkriptomické a fenotypové analýzy u potkaních kmenů PD5 a SHR před a po podání dexametazonu s cílem plně odhalit roli Plzf při rozvoji metabolického syndromu.
Předběžná náplň práce v anglickém jazyce
The aims of the thesis
The chief goal of this work was to identify genetic determinants underlying metabolic syndrome and to dissect the role of Plzf within the complex network of these determinants.
1. Elucidate the genetic background leading to amelioration of blood pressure and cardiac fibrosis in SHR minimal congenic strain PD5
2. Compare transcriptional and phenotypic changes in PD and SHR rat strains after high fat diet and unravel pathophysiological mechanisms underlying PD susceptibility to metabolic syndrome.
3. Compare transcriptional and phenotypic changes in PD5 and SHR rat strains before and after dexamethasone administration in order to fully uncover the role of Plzf in development of metabolic syndrome.
 
Univerzita Karlova | Informační systém UK