Témata prací (Výběr práce)Témata prací (Výběr práce)(verze: 385)
Detail práce
   Přihlásit přes CAS
Imunohistochemická analýza vlivu TRC105 na proces jaterni fibrózy
Název práce v češtině: Imunohistochemická analýza vlivu TRC105 na proces jaterni fibrózy
Název v anglickém jazyce: Immunohistochemical analysis of TRC105 effects on the liver fibrosis
Klíčová slova: Carotuximab, TRC-105, endoglin, ateroskleróza
Klíčová slova anglicky: Carotuximab, TRC-105, endoglin, atherosclerosis
Akademický rok vypsání: 2020/2021
Typ práce: diplomová práce
Jazyk práce: čeština
Ústav: Katedra biologických a lékařských věd (16-16150)
Vedoucí / školitel: RNDr. Ivana Němečková, Ph.D.
Řešitel: skrytý - zadáno vedoucím/školitelem
Datum přihlášení: 30.09.2020
Datum zadání: 01.03.2022
Datum a čas obhajoby: 07.09.2022 08:00
Datum odevzdání elektronické podoby:15.08.2022
Datum proběhlé obhajoby: 07.09.2022
Oponenti: Mgr. Zuzana Svobodová, Ph.D.
 
 
 
Zásady pro vypracování
1. teoretická příprava - načtení odborné literatury k zadanému tématu
2. práce v laboratoři - příprava vzorků a zvládnutí techniky WB
3. sepsání diplomové práce
Seznam odborné literatury
1. Rathouska J, Jezkova K, Nemeckova I, Zemankova L, Varejckova M, Nachtigal P. Endoglin is not expressed with cell adhesion molecules in aorta during atherogenesis in apoe-deficient mice. Histol Histopathol. 2015;30:233-244
2. Nemeckova I, Serwadczak A, Oujo B, Jezkova K, Rathouska J, Fikrova P, Varejckova M, Bernabeu C, Lopez-Novoa JM, Chlopicki S, Nachtigal P. High soluble endoglin levels do not induce endothelial dysfunction in mouse aorta. PLoS One. 2015;10:e0119665
3. Rathouska J, Jezkova K, Nemeckova I, Nachtigal P. Soluble endoglin, hypercholesterolemia and endothelial dysfunction. Atherosclerosis. 2015;243:383-388
4. Vicen M, Vitverova B, Havelek R, Blazickova K, Machacek M, Rathouska J, Najmanová I, Dolezelova E, Prasnicka A, Sternak M, Bernabeu C, Nachtigal P. Regulation and role of endoglin in cholesterol-induced endothelial and vascular dysfunction in vivo and in vitro. FASEB J 2019:fj201802245R. FASEB. 2018;271:15-25
5. López-Novoa JM, Bernabeu C. The physiological role of endoglin in the cardiovascular system. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010 Oct;299(4):H959-74. doi: 10.1152/ajpheart.01251.2009.
6. Conley BA, Smith JD, Guerrero-Esteo M, Bernabeu C, Vary CP. Endoglin, a TGF-beta receptor-associated protein, is expressed by smooth muscle cells in human atherosclerotic plaques. Atherosclerosis. 2000 Dec;153(2):323-35. doi: 10.1016/s0021-9150(00)00422-6.
7. Lebrin F, Mummery CL. Endoglin-mediated vascular remodeling: mechanisms underlying hereditary hemorrhagic telangiectasia. Trends Cardiovasc Med. 2008 Jan;18(1):25-32. doi: 10.1016/j.tcm.2007.11.003.
8. Fernández-L A, Sanz-Rodriguez F, Blanco FJ, Bernabéu C, Botella LM. Hereditary hemorrhagic telangiectasia, a vascular dysplasia affecting the TGF-beta signaling pathway. Clin Med Res. 2006 Mar;4(1):66-78. doi: 10.3121/cmr.4.1.66.
9. Rosen, L.S., Gordon, M.S., Robert, F. et al. Endoglin for Targeted Cancer Treatment. Curr Oncol Rep. 2014;16:365.https://doi.org/10.1007/s11912-013-0365-x
10. Lenato GM, Guanti G. Hereditary Haemorrhagic Telangiectasia (HHT): genetic and molecular aspects. Curr Pharm Des. 2006;12(10):1173-93. doi: 10.2174/138161206776361291.
11. Kumar S, Pan CC, Bloodworth JC, Nixon AB, Theuer C, Hoyt DG, Lee NY. Antibody-directed coupling of endoglin and MMP-14 is a key mechanism for endoglin shedding and deregulation of TGF-β signaling. Oncogene. 2014 Jul 24;33(30):3970-9. doi: 10.1038/onc.2013.386
 
Univerzita Karlova | Informační systém UK