Schizofrenieje vážné neuropsychiatrické onemocnění s těžkým dopadem na pacientů život. Z experimentů na zvířecích modelech a také z pozorování vlivu specifických farmak na člověka bylo ukázáno, že snížená aktivita N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptoru dává vzniku projevům chování, které je spojeno s klinickým obrazem schizofrenie. Existuje tedy hypotéza, že geneticky podmíněná změna aktivity NMDAR přispívá ke vzniku a rozvoji schizofrenie. Cílem BP práce je shrnout dosavadní poznatky o genetických změnách zejména v regulačních oblastí NMDA receptorů u schizofrenie.
Předběžná náplň práce v anglickém jazyce
Schizophrenia is a serious neuropsychiatric disorder with a severe impact on patients' lives. Based on the experiments in animal models and also from the observations of the drugs influence in humans it was concluded that the decreased activity of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor gives rise to behavior that is associated with the clinical manifestation of schizophrenia. There is therefore hypothesized that genetically determined variations in NMDAR activity contributes to the emergence and development of schizophrenia. The aim of BT is to summarize current knowledge on genetic alternations particularly in the regulatory regions of NMDA receptors in schizophrenia.