Vliv různých druhů antidiabetických intervencí na vývoj neurodegenerativních změn in vitro a in vivo
| Název práce v češtině: | Vliv různých druhů antidiabetických intervencí na vývoj neurodegenerativních změn in vitro a in vivo |
|---|---|
| Název v anglickém jazyce: | Influence of various antidiabetic interventions on the development of in vivo and in vitro neurodegenerative changes |
| Klíčová slova: | Alzheimerova nemoc, neuroprotektivita, inzulínová signalizační kadkáda, fa/fa potkani |
| Akademický rok vypsání: | 2011/2012 |
| Typ práce: | bakalářská práce |
| Jazyk práce: | čeština |
| Ústav: | Katedra analytické chemie (31-230) |
| Vedoucí / školitel: | RNDr. Lenka Maletínská, CSc. |
| Řešitel: | skrytý - zadáno vedoucím/školitelem |
| Datum přihlášení: | 06.09.2011 |
| Datum zadání: | 06.09.2011 |
| Datum odevzdání elektronické podoby: | 23.05.2012 |
| Datum proběhlé obhajoby: | 07.06.2012 |
| Oponenti: | prof. RNDr. Helena Ryšlavá, CSc. |
| Konzultanti: | doc. RNDr. Dr. Radomír Čabala |
| Předběžná náplň práce |
| Neurodegenerativní změny při Alzheimerově chorobě (AD) byly nedávno spojeny s porušenou centrální signalizací inzulínu u diabetu 2. typu (T2DM). Látky zlepšující parametry T2DM by mohly zabránit patologické fosforylaci proteinu Tau a/nebo tvorbě plaků amyloidního beta peptidu (Abeta), dvěma charakteristickým patologickým znakům Alzheimerovy choroby. V tomto projektu bychom chtěli zkoumat neurodegeneraci způsobenou účinkem Abeta u feochromocytomálních buněk PC12 diferencovaných na neurony a možnost jejího potlačení látkami s antidiabetickým účinkem (leptin, agonisté glukagon-like peptidu-1 nebo antagonisté ghrelinu). V PC12 neuronech po působení Abeta budeme studovat fosforylaci proteinu Tau a inzulínovou signalizaci a sledovat, jak jsou ovlivněny látkami zvyšujícími citlivost k inzulínu. Dále plánujeme také studovat patologickou fosforylaci proteinu Tau a centrální inzulínovou signalizaci v hipokampu a mozkovém kortexu u zvířecích modelů T2DM (fa/fa potkani s nefunkčním receptorem leptinu, diabetické A-ZIP myši s lipodystrofií). Zkoumání centrálních efektů antidiabetických látek pomůže objasnit mechanismus komplikací způsobených T2DM a AD. |