Western blot analýza vybraných molekul zánětu v aortě apoE/LDLR deficientního myšího modelu

• Název práce v češtině: Western blot analýza vybraných molekul zánětu v aortě apoE/LDLR deficientního myšího modelu
• Název v anglickém jazyce: Western blot analysis of selected inflammatory markers in aorta of apoE/LDLR deficient mice
• Akademický rok vypsání: 2017/2018
• Typ práce: rigorózní práce
• Jazyk práce: čeština
• Ústav: Katedra biochemických věd (16-16160)
• Vedoucí / školitel: PharmDr. Jana Urbánková Rathouská, Ph.D.
• Řešitel: skrytý - zadáno a potvrzeno stud. odd.
• Datum přihlášení: 01.11.2017
• Datum zadání: 01.11.2017
• Datum potvrzení stud. oddělením: 01.11.2017
• Datum a čas obhajoby: 15.02.2018 00:00
• Datum odevzdání elektronické podoby: 14.02.2018
• Datum proběhlé obhajoby: 15.02.2018
• Oponenti: prof. PharmDr. Petr Nachtigal, Ph.D.

Zásady pro vypracování

- Rešerše literatury - stavba cévy (aorta), zánět, molekuly P-selektin, VCAM-1, ICAM-1, COX-2, apoE/LDLR deficientní myší model
- Experimentální část - homogenizace vzorků aorty, provedení Western blot analýzy, vyhodnocení
- Diskuse výsledků ve vztahu k výsledkům odborných prací s relevantní tématikou
- Závěry

Seznam odborné literatury

1.) Keaney J. F., Jr., 2000. Atherosclerosis: from lesion formation to plaque activation and
endothelial dysfunction. Mol Aspects Med 21, 99-166.
2.) Getz G. S. and Reardon C. A., 2012. Animal models of atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 32, 1104-15.
3.) Hobbs H. H., Russell D. W., Brown M. S. and Goldstein J. L., 1990. The LDL receptor locus in familial hypercholesterolemia: mutational analysis of a membrane protein. Annu
Rev Genet 24, 133-70.
4.) Ishibashi S., Herz J., Maeda N., Goldstein J. L. and Brown M. S., 1994. The two-receptor
model of lipoprotein clearance: tests of the hypothesis in "knockout" mice lacking the
low density lipoprotein receptor, apolipoprotein E, or both proteins. Proc Natl Acad
Sci U S A 91, 4431-5.
5.) Knowles J. W. and Maeda N., 2000. Genetic modifiers of atherosclerosis in mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 20, 2336-45.
6.) Lum H. and Malik A. B., 1994. Regulation of vascular endothelial barrier function. Am J
Physiol 267, L223-41.
7.) Moncada S., Palmer R. M. and Higgs E. A., 1991. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology. Pharmacol Rev 43, 109-42.
8.) Nachtigal P., Pospisilova N., Jamborova G., Pospechova K., Solichova D., Andrys C.,
Zdansky P., Micuda S. and Semecky V., 2008. Atorvastatin has hypolipidemic and
anti-inflammatory effects in apoE/LDL receptor-double-knockout mice. Life Sci 82,
708-17.
9.) Nachtigal P., Pospisilova N., Vecerova L., Micuda S., Brcakova E., Pospechova K. and
Semecky V., 2009. Atorvastatin Increases Endoglin, SMAD2, Phosphorylated
SMAD2/3 and eNOS Expression in ApoE/LDLR Double Knockout Mice. J
Atheroscler Thromb 16, 265-74.
10.) Nishikawa S. I., Hirashima M., Nishikawa S. and Ogawa M., 2001. Cell biology of vascular endothelial cells. Ann N Y Acad Sci 947, 35-40; discussion 41.
11.) Raffai R. L., Loeb S. M. and Weisgraber K. H., 2005. Apolipoprotein E promotes the
regression of atherosclerosis independently of lowering plasma cholesterol levels.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 25, 436-41.
12.) Reddick R. L., Zhang S. H. and Maeda N., 1994. Atherosclerosis in mice lacking apo E.
Evaluation of lesional development and progression. Arterioscler Thromb 14, 141-7.
13.) Shi W., Wang N. J., Shih D. M., Sun V. Z., Wang X. and Lusis A. J., 2000. Determinants of atherosclerosis susceptibility in the C3H and C57BL/6 mouse model: evidence for involvement of endothelial cells but not blood cells or cholesterol metabolism. Circ Res 86, 1078-84.
14.) Nakashima Y., Raines E. W., Plump A. S., Breslow J. L. and Ross R., 1998. Upregulation of VCAM-1 and ICAM-1 at atherosclerosis-prone sites on the endothelium in the ApoEdeficient mouse. Arterioscler Thromb Vasc Biol 18, 842-51.
15.) Vanhoutte P. M., 1997. Endothelial dysfunction and atherosclerosis. Eur Heart J 18 Suppl E, E19-29.
16.) Ross R. and Glomset J. A., 1973. Atherosclerosis and the arterial smooth muscle cell:
Proliferation of smooth muscle is a key event in the genesis of the lesions of
atherosclerosis. Science 180, 1332-9.
17.) Spiecker M., Peng H. B. and Liao J. K., 1997. Inhibition of endothelial vascular cell adhesion molecule-1 expression by nitric oxide involves the induction and nuclear translocation of IkappaBalpha. J Biol Chem 272, 30969-74.
18.) Wood K. M., Cadogan M. D., Ramshaw A. L. and Parums D. V., 1993. The distribution of adhesion molecules in human atherosclerosis. Histopathology 22, 437-44.
19.) Bentzon J. F. and Falk E., 2010. Atherosclerotic lesions in mouse and man: is it the same
disease? Curr Opin Lipidol 21, 434-40.
20.) Biffl W. L., Moore E. E., Moore F. A. and Barnett C., 1996. Nitric oxide reduces endothelial expression of intercellular adhesion molecule (ICAM)-1. J Surg Res 63, 328-32.
21.) Cybulsky M. I., Lichtman A. H., Hajra L. and Iiyama K., 1999. Leukocyte adhesion
molecules in atherogenesis. Clin Chim Acta 286, 207-18.
22.) Davies M. J., Gordon J. L., Gearing A. J., Pigott R., Woolf N., Katz D. and Kyriakopoulos A., 1993. The expression of the adhesion molecules ICAM-1, VCAM-1, PECAM, and Eselectin in human atherosclerosis. J Pathol 171, 223-9.
23.) Davignon J., 2005. Apolipoprotein E and atherosclerosis: beyond lipid effect. Arterioscler Thromb Vasc Biol 25, 267-9.
24.) Davignon J. and Ganz P., 2004. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis. Circulation 109, III27-32.