Témata prací (Výběr práce)Témata prací (Výběr práce)(verze: 368)
Detail práce
   Přihlásit přes CAS
Western blot analýza vybraných molekul oxidačního stresu v aortě apoE/LDLR deficientního myšího modelu
Název práce v češtině: Western blot analýza vybraných molekul oxidačního stresu v aortě apoE/LDLR deficientního myšího modelu
Název v anglickém jazyce: Western blot analysis of selected oxidative stress markers in aorta of apoE/LDLR deficient mice
Akademický rok vypsání: 2015/2016
Typ práce: diplomová práce
Jazyk práce: čeština
Ústav: Katedra biologických a lékařských věd (16-16150)
Vedoucí / školitel: PharmDr. Jana Urbánková Rathouská, Ph.D.
Řešitel: RNDr. Martina Čermáková - zadáno vedoucím/školitelem
Datum přihlášení: 09.11.2015
Datum zadání: 26.10.2016
Datum a čas obhajoby: 22.09.2017 08:00
Datum odevzdání elektronické podoby:05.09.2017
Datum proběhlé obhajoby: 22.09.2017
Oponenti: PharmDr. Kateřina Blažíčková, Ph.D.
 
 
 
Zásady pro vypracování
- Rešerše literatury - stavba cévy (aorta), oxidační stres, molekuly iNOS, SOD-3, kataláza, HO-1, apoE/LDLR deficientní myší model
- Experimentální část - homogenizace vzorků aorty, provedení Western blot analýzy, vyhodnocení
- Diskuse výsledků ve vztahu k výsledkům odborných prací s relevantní tématikou
- Závěry
Seznam odborné literatury
1.) Keaney J. F., Jr., 2000. Atherosclerosis: from lesion formation to plaque activation and
endothelial dysfunction. Mol Aspects Med 21, 99-166.
2.) Getz G. S. and Reardon C. A., 2012. Animal models of atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 32, 1104-15.
3.) Hobbs H. H., Russell D. W., Brown M. S. and Goldstein J. L., 1990. The LDL receptor locus in familial hypercholesterolemia: mutational analysis of a membrane protein. Annu
Rev Genet 24, 133-70.
4.) Ishibashi S., Herz J., Maeda N., Goldstein J. L. and Brown M. S., 1994. The two-receptor
model of lipoprotein clearance: tests of the hypothesis in "knockout" mice lacking the
low density lipoprotein receptor, apolipoprotein E, or both proteins. Proc Natl Acad
Sci U S A 91, 4431-5.
5.) Knowles J. W. and Maeda N., 2000. Genetic modifiers of atherosclerosis in mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 20, 2336-45.
6.) Lum H. and Malik A. B., 1994. Regulation of vascular endothelial barrier function. Am J
Physiol 267, L223-41.
7.) Moncada S., Palmer R. M. and Higgs E. A., 1991. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology. Pharmacol Rev 43, 109-42.
8.) Nachtigal P., Pospisilova N., Jamborova G., Pospechova K., Solichova D., Andrys C.,
Zdansky P., Micuda S. and Semecky V., 2008. Atorvastatin has hypolipidemic and
anti-inflammatory effects in apoE/LDL receptor-double-knockout mice. Life Sci 82,
708-17.
9.) Nachtigal P., Pospisilova N., Vecerova L., Micuda S., Brcakova E., Pospechova K. and
Semecky V., 2009. Atorvastatin Increases Endoglin, SMAD2, Phosphorylated
SMAD2/3 and eNOS Expression in ApoE/LDLR Double Knockout Mice. J
Atheroscler Thromb 16, 265-74.
10.) Nishikawa S. I., Hirashima M., Nishikawa S. and Ogawa M., 2001. Cell biology of vascular endothelial cells. Ann N Y Acad Sci 947, 35-40; discussion 41.
11.) Raffai R. L., Loeb S. M. and Weisgraber K. H., 2005. Apolipoprotein E promotes the
regression of atherosclerosis independently of lowering plasma cholesterol levels.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 25, 436-41.
12.) Reddick R. L., Zhang S. H. and Maeda N., 1994. Atherosclerosis in mice lacking apo E.
Evaluation of lesional development and progression. Arterioscler Thromb 14, 141-7.
13.) Shi W., Wang N. J., Shih D. M., Sun V. Z., Wang X. and Lusis A. J., 2000. Determinants of atherosclerosis susceptibility in the C3H and C57BL/6 mouse model: evidence for involvement of endothelial cells but not blood cells or cholesterol metabolism. Circ Res 86, 1078-84.
14.) Toborek M., Barger S. W., Mattson M. P., Barve S., McClain C. J. and Hennig B., 1996.
Linoleic acid and TNF-alpha cross-amplify oxidative injury and dysfunction of
endothelial cells. J Lipid Res 37, 123-35.
15.) Vanhoutte P. M., 1997. Endothelial dysfunction and atherosclerosis. Eur Heart J 18 Suppl E, E19-29.
16.) Forstermann U. and Kleinert H., 1995. Nitric oxide synthase: expression and expressional control of the three isoforms. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 352, 351-64.
17.) Brahmajothi, M. V. a Campbell, D. L. Heterogeneous Basal Expression of Nitric Oxide Synthase and Superoxide Dismutase Isoforms in Mammalian Heart Implications for Mechanisms Governing Indirect and Direct Nitric Oxide–Related Effects. Circulation Research, 1999, 85.7: 575-587.
18.) Folz, R. J. a Crapo, J. D. Extracellular superoxide dismutase (SOD3): tissue-specific expression, genomic characterization, and computer-assisted sequence analysis of the human EC SOD gene. Genomics, 1994, 22: 162–171.
19.) Foresti, R., Green, C. J. a Motterlini, R. Generation of bile pigments by haem oxygenase: a refined cellular strategy in response to stressful insults. Biochemical Society Symposia, 2004, 71: 177–192.
20.) Khatri, J. J., et al.. Vascular oxidant stress enhances progression and angiogenesis of experimental atheroma. Circulation, 2004, 109: 520–525. 65
21.) Kim, H. P., et al. Caveolae compartmentalization of heme oxygenase-1 in endothelial cells. FASEB Journal, 2004, 18: 1080–1089.
22.) Lin, Q., et al. Heme oxygenase-1 protein localizes to the nucleus and activates transcription factors important in oxidative stress. Journal of Biological Chemistry, 2007, 282: 20621–20633.
23.) Oury, T. D., Day, B. J. a Crapo J. D. Extracellular superoxide dismutase: a regulator of nitric oxide bioavailability. Laboratory Investigation, 1996b, 75: 617–636.
24.) Wang, C. a Chau, L. Heme oxygenase-1 in cardiovascular diseases: molecular mechanisms and clinical perspectives. Chang Gung Medical Journal, 2010, 33.1: 13-24.
 
Univerzita Karlova | Informační systém UK