![]() | Ve čtvrtek dne 4. září 2025 v době od 20:00 do 22:00 dojde k odstávce webového prostředí a databáze systému WhoIs. Odstávka systému WhoIs se dotkne též systému IS Studium, zejména nebude možné odevzdávání závěrečných prací. Zápisy do předmětů by neměly být jakkoliv ovlivněny. Omlouváme se za komplikace a děkujeme všem, kterých se odstávka jakkoliv dotkne, za pochopení. |
Centrální inzulínová signalizace a fosforylace Tau proteinu u potkaního modelu diabetu 2. typu
Název práce v češtině: | Centrální inzulínová signalizace a fosforylace Tau proteinu u potkaního modelu diabetu 2. typu |
---|---|
Název v anglickém jazyce: | Central insulin signaling and phosphorylation of Tau protein in rat model of type 2 diabetes |
Klíčová slova: | Alzheimerova choroba, rezistence k inzulínu, potkaní model diabetu 2. typu, fosforylace proteinu Tau |
Klíčová slova anglicky: | Alzheimer disease, insulin resistance, rat model of type 2 diabetes, phosphorylation of Tau protein |
Akademický rok vypsání: | 2013/2014 |
Typ práce: | bakalářská práce |
Jazyk práce: | čeština |
Ústav: | Katedra analytické chemie (31-230) |
Vedoucí / školitel: | doc. RNDr. Dr. Radomír Čabala |
Řešitel: | skrytý![]() |
Datum přihlášení: | 17.10.2014 |
Datum zadání: | 17.10.2014 |
Datum odevzdání elektronické podoby: | 19.05.2015 |
Datum proběhlé obhajoby: | 08.06.2015 |
Oponenti: | RNDr. Jana Mládková, Ph.D. |
Konzultanti: | RNDr. Lenka Maletínská, CSc. |
Předběžná náplň práce |
Neurodegenerativní změny při Alzheimerově chorobě (AD) byly nedávno spojeny s porušenou centrální signalizací inzulínu u diabetu 2. typu (T2DM). AD bývá nově označována také jako diabetes 3. typu.Látky zlepšující parametry T2DM by mohly zabránit patologické fosforylaci proteinu Tau a/nebo tvorbě plaků amyloidního beta peptidu (Abeta), dvěma charakteristickým patologickým znakům AD. V tomto projektu plánujeme studovat patologickou fosforylaci proteinu Tau a centrální inzulínovou signalizaci v hipokampu potkanů s T2DM – tzv. ZDF potkanů, kteří mají porušenou dráhu signalizace leptinu a již v nízkém věku se u nich rozvíjí diabetes. Tento kmen je tedy možným kandidátem k testování neuroprotektivních látek. |
Předběžná náplň práce v anglickém jazyce |
Neurodegeneration at Alzheimer disease (AD) has been recently linked to disturbed central insulin signaling in type 2 diabetes mellitus (T2DM). Insulin, leptin and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) agonists were shown to prevent pathological phosphorylation of Tau protein and/or formation of Amyloid beta peptide plaques. In this project, we plan to usediabetic models with a pronounced resistance to insulinfor study of Tau pathology and central insulin signaling before and after intervention of centrally acting anorexigenic or insulin-sensitizing agents. |