text size

Stres endoplazmatického retikula a jeho význam pro rozvoj zánětu tukové tkáně

Notice: I hereby declare that I am aware that the information acquired from theses published by Charles University may not be used for commercial purposes or may not be published for educational, scientific or other creative activities as activities of person other than the author.
Title:
Stres endoplazmatického retikula a jeho význam pro rozvoj zánětu tukové tkáně
Titile (in english):
Stress of endoplasmic reticulum and its role for the development of adipose tissue inflammation
Type:
Bachelor's thesis
Author:
Mgr. Kateřina Zemánková
Supervisor:
Mgr. Lenka Rossmeislová, Ph.D.
Opponent:
Ing. Petra Janovská, Ph.D.
Consultant:
doc. RNDr. Stanislav Vybíral, CSc.
Thesis Id:
99239
Faculty:
Faculty of Science (PřF)
Department:
Department of Physiology (31-152)
Study programm:
Special Chemical and Biological Programmes (B3912)
Study branch:
Molecular Biology and Biochemistry Organisms (BMOBIBO)
Degree granted:
Bc.
Defence date:
09/06/2011
Defence result:
Very good
Language:
Czech
Keywords (in czech):
stres endoplazmatického retikula, zánět, tuková tkáň, obezita, cytokiny
Keywords:
stress of endoplasmic reticulum, inflammation, adipose tissue, obesity, cytokines
Abstract (in czech):
Abstrakt Endoplazmatické retikulum (ER) je buněčnou organelou, kde dochází ke skládání proteinů, které jsou poté transportovány do různých míst v buňce nebo sekretovány. Je také zodpovědné za syntézu triglyceridů. Porucha metabolické rovnováhy vede ke stresu ER a k následnému spuštění signální dráhy, která se nazývá unfolded-protein response (UPR). Cílem této dráhy je zmírnit stres endoplazmatického retikula, obnovit přirozenou homeostázu a předejít buněčné smrti. Současně ale dochází k aktivaci stresových kináz a dalších faktorů, které mohou způsobit poruchy inzulinové signalizace a zvýšit expresi prozánětlivých cytokinů. Tyto jevy jsou charakteristické pro lidskou obezitu, která je spojena se sníženou citlivostí tkání k inzulinu a je považována za onemocnění s nízkou hladinou zánětu. Nedávné studie označily za původce zánětu stresované adipocyty a makrofágy infiltrované do tukové tkáně, které produkují převážně zánětlivé cytokiny. Skutečně bylo prokázáno, že stres endoplazmatického retikula je výrazně zvýšen v tukové tkáni obézních jedinců. Pokles váhy daný zmenšením tukové tkáně tento stres snižuje za současného snížení produkce prozánětlivých cytokinů i inzulinové rezistence. Předkládaná práce má za cíl shromáždit a diskutovat tyto nové poznatky, které poukazují na to, že stres ER by mohl mít zásadní význam na vznik a vývoj onemocněních spojených s obezitou.
Abstract:
Abstract Endoplasmic reticulum (ER) is a cellular organelle responsible for folding of proteins that are then transported to the various places in the cell or secreted. It is also crucial for the synthesis of triglycerides. Metabolic imbalance leads to ER stress and consequently triggers signaling pathway, which is called unfolded-protein response (UPR). The aim of this pathway is to alleviate ER stress, restore natural homeostasis and prevent death of cell. At the same time however, it activates stress kinases and other factors that may perturb insulin signaling and increase expression of proinflammatory cytokines. These signs are characteristic for human obesity, which is associated with reduced tissue‘s sensitivity to insulin and is considered as a disease with low level of inflammation. Recent studies have suggested that the source of proinflammatory cytokines in obesity are stressed adipocytes and macrophage infiltrated into adipose tissue. Indeed, it has been demonstrated that stress of endoplasmic reticulum is significantly increased in adipose tissue of obese individuals. Weight loss associated with reduction of adipose tissue mass decreases stress while lowers both, the production of proinflammatory cytokines and insulin resistence. This work aims to collect and discuss these new findings, which suggest that ER stress might by crucial for the development of diseases associated with obesity.
Documents
Download Document Author Type File size
Download Text of the thesis Mgr. Kateřina Zemánková 697 kB
Download Abstract in czech Mgr. Kateřina Zemánková 106 kB
Download Abstract in english Mgr. Kateřina Zemánková 55 kB
Download Supervisor's review Mgr. Lenka Rossmeislová, Ph.D. 99 kB
Download Opponent's review Ing. Petra Janovská, Ph.D. 103 kB
Download Defence's report 395 kB