velikost textu

Stres endoplazmatického retikula a jeho význam pro rozvoj zánětu tukové tkáně

Upozornění: Informace získané z popisných dat či souborů uložených v Repozitáři závěrečných prací nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora.
Název:
Stres endoplazmatického retikula a jeho význam pro rozvoj zánětu tukové tkáně
Název v angličtině:
Stress of endoplasmic reticulum and its role for the development of adipose tissue inflammation
Typ:
Bakalářská práce
Autor:
Mgr. Kateřina Zemánková
Vedoucí:
Mgr. Lenka Rossmeislová, Ph.D.
Oponent:
Ing. Petra Janovská, Ph.D.
Konzultant:
doc. RNDr. Stanislav Vybíral, CSc.
Id práce:
99239
Fakulta:
Přírodovědecká fakulta (PřF)
Pracoviště:
Katedra fyziologie (31-152)
Program studia:
Speciální chemicko-biologické obory (B3912)
Obor studia:
Molekulární biologie a biochemie organismů (BMOBIBO)
Přidělovaný titul:
Bc.
Datum obhajoby:
9. 6. 2011
Výsledek obhajoby:
Velmi dobře
Jazyk práce:
Čeština
Klíčová slova:
stres endoplazmatického retikula, zánět, tuková tkáň, obezita, cytokiny
Klíčová slova v angličtině:
stress of endoplasmic reticulum, inflammation, adipose tissue, obesity, cytokines
Abstrakt:
Abstrakt Endoplazmatické retikulum (ER) je buněčnou organelou, kde dochází ke skládání proteinů, které jsou poté transportovány do různých míst v buňce nebo sekretovány. Je také zodpovědné za syntézu triglyceridů. Porucha metabolické rovnováhy vede ke stresu ER a k následnému spuštění signální dráhy, která se nazývá unfolded-protein response (UPR). Cílem této dráhy je zmírnit stres endoplazmatického retikula, obnovit přirozenou homeostázu a předejít buněčné smrti. Současně ale dochází k aktivaci stresových kináz a dalších faktorů, které mohou způsobit poruchy inzulinové signalizace a zvýšit expresi prozánětlivých cytokinů. Tyto jevy jsou charakteristické pro lidskou obezitu, která je spojena se sníženou citlivostí tkání k inzulinu a je považována za onemocnění s nízkou hladinou zánětu. Nedávné studie označily za původce zánětu stresované adipocyty a makrofágy infiltrované do tukové tkáně, které produkují převážně zánětlivé cytokiny. Skutečně bylo prokázáno, že stres endoplazmatického retikula je výrazně zvýšen v tukové tkáni obézních jedinců. Pokles váhy daný zmenšením tukové tkáně tento stres snižuje za současného snížení produkce prozánětlivých cytokinů i inzulinové rezistence. Předkládaná práce má za cíl shromáždit a diskutovat tyto nové poznatky, které poukazují na to, že stres ER by mohl mít zásadní význam na vznik a vývoj onemocněních spojených s obezitou.
Abstract v angličtině:
Abstract Endoplasmic reticulum (ER) is a cellular organelle responsible for folding of proteins that are then transported to the various places in the cell or secreted. It is also crucial for the synthesis of triglycerides. Metabolic imbalance leads to ER stress and consequently triggers signaling pathway, which is called unfolded-protein response (UPR). The aim of this pathway is to alleviate ER stress, restore natural homeostasis and prevent death of cell. At the same time however, it activates stress kinases and other factors that may perturb insulin signaling and increase expression of proinflammatory cytokines. These signs are characteristic for human obesity, which is associated with reduced tissue‘s sensitivity to insulin and is considered as a disease with low level of inflammation. Recent studies have suggested that the source of proinflammatory cytokines in obesity are stressed adipocytes and macrophage infiltrated into adipose tissue. Indeed, it has been demonstrated that stress of endoplasmic reticulum is significantly increased in adipose tissue of obese individuals. Weight loss associated with reduction of adipose tissue mass decreases stress while lowers both, the production of proinflammatory cytokines and insulin resistence. This work aims to collect and discuss these new findings, which suggest that ER stress might by crucial for the development of diseases associated with obesity.
Dokumenty
Stáhnout Dokument Autor Typ Velikost
Stáhnout Text práce Mgr. Kateřina Zemánková 697 kB
Stáhnout Abstrakt v českém jazyce Mgr. Kateřina Zemánková 106 kB
Stáhnout Abstrakt anglicky Mgr. Kateřina Zemánková 55 kB
Stáhnout Posudek vedoucího Mgr. Lenka Rossmeislová, Ph.D. 99 kB
Stáhnout Posudek oponenta Ing. Petra Janovská, Ph.D. 103 kB
Stáhnout Záznam o průběhu obhajoby 395 kB