velikost textu

Mechanismy signalizace zprostředkované MHC glykoproteiny II. třídy v B lymfocytech

Upozornění: Informace získané z popisných dat či souborů uložených v Repozitáři závěrečných prací nemohou být použity k výdělečným účelům nebo vydávány za studijní, vědeckou nebo jinou tvůrčí činnost jiné osoby než autora.
Název:
Mechanismy signalizace zprostředkované MHC glykoproteiny II. třídy v B lymfocytech
Název v angličtině:
Mechanisms of MHCII signaling in B lymphocytes
Typ:
Bakalářská práce
Autor:
Mgr. Klára Kotlabová
Vedoucí:
Mgr. Tomáš Brdička, Ph.D.
Oponent:
doc. RNDr. Jan Černý, Ph.D.
Id práce:
95516
Fakulta:
Přírodovědecká fakulta (PřF)
Pracoviště:
Katedra buněčné biologie (31-151)
Program studia:
Speciální chemicko-biologické obory (B3912)
Obor studia:
Molekulární biologie a biochemie organismů (BMOBIBO)
Přidělovaný titul:
Bc.
Datum obhajoby:
14. 6. 2011
Výsledek obhajoby:
Výborně
Jazyk práce:
Čeština
Klíčová slova:
MHCgpII, buněčná signalizace, prezentace antigenu, B lymfocyty, imunologická synapse
Klíčová slova v angličtině:
MHCgpII, cell signaling, antigen presentation, B lymphocytes, immunological synapse
Abstrakt:
Během zahájení imunitní reakce na antigen jsou peptidové fragmenty pocházející z antigenu vystavovány v komplexu s MHC glykoproteiny II. třídy (MHCgpII) na povrchu antigen prezentující buňky (APC). V průběhu rozpoznání prezentovaného antigenu T lymfocytem vzniká v místě kontaktu s APC molekulární struktura zvaná imunologická synapse (IS). Během této interakce dochází k signalizaci z receptorů jak na T lymfocytární, tak na APC straně IS. Dlouho se myslelo, že jedinou funkcí MHCgpII je prezentace antigenu. Později však bylo zjištěno, že stimulace MHCgpII vede i ke spuštění signálů, podílejících se na rozhodnutí o dalším osudu APC. MHCgpII nemají ve své cytoplasmatické doméně signalizační motivy, a pro transdukci signálů jsou tedy potřeba asociované molekuly. V případě B lymfocytů, na které je tato práce zaměřena, jsou to transmembránové proteiny Ig alfa/beta, MPYS, CD19 a CD20. Tyto molekuly po stimulaci MHCgpII zprostředkovávají signalizační události zahrnující aktivaci několika rodin protein kináz, fosfolipázy C, mobilizaci vápníku a aktivaci transkripčních faktorů NFAT a AP-1. Tyto signály mění další osud buňky a jejich důsledkem může být proliferace a diferenciace, nebo také buněčná smrt.
Abstract v angličtině:
During the initiation of an antigen-specific immune response, peptide fragments originating from the antigen are presented in complex with MHC class II glycoproteins (MHCgpII) on the surface of the antigen presenting cells (APC). Antigen recognition by T lymphocyte is accompanied by the formation of the molecular structure at the interface with APC called immunological synapse (IS). During this contact, signal transduction is initiated at both, T lymphocyte and APC, sides of the IS. For a long time it was thought that the only function of MHCgpII is presentation of antigen. However, later it was found that stimulation of MHCgpII led to triggering of signals contributing to decision about the further fate of APC. MHCgpII do not have any signaling motifs in their cytoplasmatic domains, and so associated molecules are necessary for the transduction of the signals. This work focuses on B lymphocytes in which the associated molecules are Ig alfa/beta, MPYS, CD19 and CD20. After the stimulation of MHCgpII these proteins mediate signaling events including activation of several families of protein kinases, phospholipase C, mobilization of calcium and activation of transcriptional factors NFAT and AP-1. In B lymphocytes, activities of these pathways may result in proliferation and differentiation but also in the induction of cell death.
Dokumenty
Stáhnout Dokument Autor Typ Velikost
Stáhnout Text práce Mgr. Klára Kotlabová 662 kB
Stáhnout Abstrakt v českém jazyce Mgr. Klára Kotlabová 42 kB
Stáhnout Abstrakt anglicky Mgr. Klára Kotlabová 42 kB
Stáhnout Posudek vedoucího Mgr. Tomáš Brdička, Ph.D. 25 kB
Stáhnout Posudek oponenta doc. RNDr. Jan Černý, Ph.D. 28 kB
Stáhnout Záznam o průběhu obhajoby 494 kB