Apoptosa je programovaná buněčná smrt, která je vyvolána např. závažnými mutacemi v DNA nebo buněčným stresem. Hraje důležitou roli v udržování tkáňové homeostázy pomocí eliminace starých, nepotřebných nebo poškozených buněk. Účastní se jí velké množství molekul, z nichž nejdůležitější jsou rodina regulačních proteinů Bcl-2 rodiny a výkonné proteiny apoptosy, kaspasy, zodpovědné za vlastní provedení apoptosy. Selhání regulace apoptosy může způsobit řadu malignit, včetně nádorové transformace. Lidské endometrium je specifická tkáň, ve které se apoptosa vyskytuje cyklicky. Předložená práce se zabývá studiem exprese proteinů Bcl-2, Bax, Bad. Bid, pro-kaspasy-3, kaspasy-3 a PARP v normálním, atrofickém, hyperplastickém a kancerozním (stadia I a II dle FIGO) endometriu. Výsledky této studie naznačují, že proteiny Bid a Bad mohou být jedněmi z potenciálních bodů zvratu v procesu nádorové transformace buňky, na což poukazuje i opačný vzorec jejich exprese v hyperplastickém a kancerozním endometriu.
Preliminary scope of work in English
Apoptosis is a process of the programmed cell death in response to severe mutations in DNA or cell stress. Apoptosis plays a key role in tissue maintenance by eliminating senescent and damaged cells. Various molecules take part in apoptosis, main participants are Bcl-2 protein family and caspases. The latter one are responsible for apoptosis execution, while Bcl-2 protein family regulates apoptotic pathway. Failure of this regulation may cause several pathologies, including development of neoplastic tissue. Human endometrium is a speci c tissue, in which apoptosis is present in cycling pattern. Present study shows expression level of Bcl-2, Bax, Bad, Bid, pro-caspase-3, caspase-3 and PARP in normal, atrophic, hyperplastic and cancerous (Grade I and II) human endometrium. Bad and Bid proteins can be possible breakpoints in neoplastic transfer due to opposit expression in cancerous and hyperplastic endometrium.
- assigned by the advisor