Mírná chladová aklimace je nově objeveným kardioprotektivním režimem bez zjevných vedlejších účinků, který byl poprvé popsán v naší laboratoři a může mít slibné terapueutické využití. Mitochondrie hrají klíčovou roli v termoregulaci během chladové aklimace. Aktivace mitochondriálního póru přechodné propustnosti (MPTP) je součástí detrimentálních procesů aktivovaných v několika prvních minutách reperfúze během ischemicko-reperfúzního poškození srdce v souvislosti Na+/Ca2+ přetížením. Je známo, že tvorbu póru ovlivňují dráhy závislé na receptorech spřažených s G-proteiny či cytokinových receptorech a jejich signálními drahami, jako jsou, PKC, PI3K-Akt MEK1/2 - Erk1/2, JAK-STAT. V naší laboratoři bylo ukázáno, že určitých modelech chladové adaptace dochází ke zvýšení odolnosti mitochondrií k přetížení Ca2+ a opoždění formace MPTP. Cílem práce je přispět k pochopení úlohy mitochonodrií v kardioprotektivním fenotypu vyvolaném chladem.