Localization of cytosolic isoforms of creatine kinase and hexokinase in hypertrophied heart

• Thesis title in Czech: Lokalizace cytosolických izoforem kreatin kinázy a hexokinázy v hypetrofovaném srdci
• Thesis title in English: Localization of cytosolic isoforms of creatine kinase and hexokinase in hypertrophied heart
• Key words: srdce, hypertrofie, kreatin kináza, hexokináza
• English key words: heart, hypetrophy, creatine kinase, hexokinase
• Academic year of topic announcement: 2015/2016
• Thesis type: diploma thesis
• Thesis language: angličtina
• Department: Department of Physiology (31-152)
• Supervisor: doc. RNDr. Jitka Žurmanová, Ph.D.
• Author: Mgr. Mário Heleš, Ph.D. - assigned by the advisor
• Date of registration: 08.10.2015
• Date of assignment: 08.10.2015
• Date of electronic submission: 10.08.2017
• Date of proceeded defence: 07.09.2017
• Opponents: RNDr. Petra Mrózková, Ph.D.

Preliminary scope of work

Kreatin-kinázový systém je vysoce kompartmentalizován a v cytosolu se nacházejí dvě izoformy, CKM a CKB, ktré jsou lokalizovány v blízkosti ATPáz, aby podporovali jejich funkci. Jejich delokalizace s funkčních míst může být příčinou ve snížené funkci systému i při zachování jejich exprese. Změna lokalizace CK izoforem v průběhu hypertrofie vyvolané spontánní hypertenzí nebo objemovým přetížením nebyla dosud studována.
Tématem prace je analyzovat zastoupení CKM a CKB v M-linii sarkomery v průběhu rozvoje hypetrofie a ischemicko/reperfůzního poškození na normálním a hypertrofovaném srdci, kde je součástí přednostního metabolického toku s myozinovou ATPázou.

Preliminary scope of work in English

Creatine kinase system is highly compartmentalized in the cytosol and there are two CKM and CKB isoforms, which are located near the ATPases to support their function. Their delocalization from the functional sites can result into the impairment of the system, while maintaining their expression level. Changing the localization CK isoforms during hypertrophy induced by spontaneous hypertension or volume overload has not been studied.
The topic is to analyze representation CKM and CKB in the M-line of the sarcomere where it is the part of the substrate channeling with myosin ATPase. Two models are used fot the study representig development of hypertrophy and also ischemia / reperfusion injury in normal and hypertrophied heart.