hidden - assigned by the advisor, waiting for guarantor's approval
Date of registration:
13.11.2014
Date of assignment:
13.11.2014
Date of electronic submission:
14.08.2017
Date of proceeded defence:
11.09.2017
Opponents:
RNDr. Petra Frýdlová, Ph.D.
Advisors:
prof. Mgr. Lukáš Kratochvíl, Ph.D.
Preliminary scope of work
Plazí samci a samice jednoho druhu spolu sdílejí naprostou většinu genomu, často i společnou niku, ale jejich fenotyp se zpravidla liší. Největší rozdíl mezi pohlavími bývá v dosažení rozdílné velikosti těla, které může být řízeno dimorfní sekrecí hormonů. Přestože bylo provedeno mnoho experimentů na toto téma, stále postrádáme znalost, zda existuje v tomto směru jednotný, obecný proximátní mechanismus, či zda se jednotlivé druhy či linie značně liší v hormonální kontrole pohlavního dimorfismu ve velikosti těla (SSD, z anglického „sexual size dimorphism“). Z dostupných experimentálních prací a pozorování vyplývá, že steroidní hormony nepochybně přispívají k ontogenezi SSD, ale zatím není možno formulovat žádný jednoznačný závěr o jeho obecném proximátním mechanismu. Nejvíce přijímaný předpoklád je, že za ontogenezi SSD jsou zodpovědné pohlavní steroidní hormony, které působí zprostředkovaně na růst kostí, kdy zřejmě ovlivňují proliferační kapacitu růstové ploténky s chondrocyty, která mění tempo a dobu růstu kostí.
Preliminary scope of work in English
Crawling males and females of one species shared between the vast majority of the genome, often with a common niche, but their phenotype is usually different. The biggest difference between the sexes is achieving different body sizes, which can be driven dimorphic secretion of hormones. Although many experiments have been conducted on this topic, we still lack knowledge of whether there is in this respect a single, common proximate mechanism or whether different types or lines vary considerably in hormonal control of sexual dimorphism in body size (SSD, the English term "sexual size dimorphism "). The available experimental work and observations suggest that steroid hormones undoubtedly contribute to the ontogeny of SSD, but is not yet possible to formulate any definite conclusion about its general proximátním mechanism. The most accepted assumption is that for the ontogeny of SSD are responsible sexual steroid hormones, which act indirectly on bone growth, which seem to affect the proliferative capacity of growth plate chondrocyte, which changes the pace and duration of bone growth.
- assigned by the advisor, waiting for guarantor's approval