Targeting IRAK4 kinase in autoimmune diseases and cancer
Název práce v češtině: | Regulace kinázy IRAK4 v léčbě autoimunitních onemocnění a rakovině |
---|---|
Název v anglickém jazyce: | Targeting IRAK4 kinase in autoimmune diseases and cancer |
Klíčová slova: | IRAK4, MyD88, Toll-like receptory, IL-1 receptor, cytokiny, autoimunita, rakovina |
Klíčová slova anglicky: | IRAK4, MyD88, Toll-like receptors, IL-1 receptor, cytokines, autoimmunity, cancer |
Akademický rok vypsání: | 2021/2022 |
Typ práce: | bakalářská práce |
Jazyk práce: | angličtina |
Ústav: | Katedra buněčné biologie (31-151) |
Vedoucí / školitel: | Mgr. Peter Dráber, Ph.D. |
Řešitel: | skrytý![]() |
Datum přihlášení: | 12.11.2021 |
Datum zadání: | 12.11.2021 |
Datum odevzdání elektronické podoby: | 04.05.2022 |
Datum proběhlé obhajoby: | 27.05.2022 |
Oponenti: | Mgr. Tomáš Brdička, Ph.D. |
Předběžná náplň práce |
Protein kináza IRAK4 (interleukin-1 receptor associated kinase 4) je důležitou součástí signálních komplexů IL-1 a Toll-like receptorů, které mají zásadní roli v imunitních odpovědích. Deficience proteinu IRAK4 je spojována se zvýšenou náchylností k bakteriálním infekcím. Oproti tomu aberantní aktivace je implikována v řadě autoimunitních onemocněních jako například revmatoidní artritida a chronický střevní zánět. Účel této práce je detailně popsat roli kinázy IRAK4 v prozánětlivé signalizaci s důrazem na její potenciál jako terapeutického cíle. |
Předběžná náplň práce v anglickém jazyce |
Interleukin-1 receptor-associated kinase 4 (IRAK4) is a key component of IL-1 receptor and Toll-like receptor signaling complex involved in immune responses. Deficiency in IRAK4 is associated with increased susceptibility to bacterial infection. On the other hand, aberrant activation of IRAK4 has been implicated in several autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis and inflammatory bowel disease. The goal of this thesis is to describe in detail the role of IRAK4 in proinflammatory signaling with the emphasis on its potential as a therapeutic target. |