Výsledky projektu Podpora nervové plasticity a její vliv na projevy cerebelární degenerace

Cílem projektu bylo zkoumat možnosti podpory nervové plasticity u myšího modelu cerebelární degenerace pomocí nucené fyzické aktivity a obohaceného prostředí. Vliv terapie byl posuzován pomocí série motorických, behaviorálních a kognitivních testů, měřením hladiny BDNF v mozkových strukturách a histologicky. Dlouhodobá fyzická aktivita zvýšila hladinu BDNF v mozečku postižených myší o 57 % a zlepšila u nich motorické učení o 26 %. Obohacené prostředí naopak zmírnilo některé behaviorální deficity, zejména projevy behaviorální disinhibice, konkrétně chování ve vyvýšeném křížovém bludišti a v testu nuceného plavání.

Článek přijat do tisku, od 11.12.2020 dostupný online: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166432820307592?via%3Dihub

Cílem studie bylo stanovit a porovnat bazální hladiny trofických faktorů BDNF a GDNF v mozečku dvou odlišných myších modelů mozečkové degenerace. Pro studii byly použity myši typu Lurcher a pcd. Kontrolami byly zdravé myši odpovídajícího kmene. Každá kohorta zahrnovala 12 myší ve věku 4 měsíce. Kvantitativní stanovení trofických faktorů v odebrané tkáni bylo provedeno pomocí metody ELISA. Rozložení astrocytů jsme hodnotili v histologických řezech mozečku pomocí anti-GFAP imunofluorescence. Ukázalo se, že bazální hladiny BDNF v mozečku jsou u obou mutantních modelů nižší než u zdravých kontrol. Hladiny GDNF však byly překvapivě zvýšeny v mozečku mutantních myší Lurcher ve srovnání s myšmi typu wild i pcd. Kromě toho byla u mutantních myší v mozečku zjištěna odlišná distribuce buněk pozitivních na GFAP. Oba mozečkoví mutanti vykazovali vyšší anti-GFAP imunofluorescenci než myši typu wild napříč všemi definovanými strukturami mozečku (molekulární vrstvou, granulární vrstvou a bílou hmotou). Zatímco u myší Lurcher byl nárůst signálu anti-GFAP imunofluorescence nejvýraznější v molekulární vrstvě, u myší pcd byl signál nejsilnější v bílé hmotě.